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    低氧與心血管系統(tǒng)

    點擊次數(shù):2508 更新時間:2018-10-12

    一、血清HIF-1α與冠脈鈣化之間的關(guān)系(2型糖尿病患者)

    動脈粥樣硬化是迄今為止導(dǎo)致冠心病、腦卒中、外周動脈血管疾病常見的病因,有著較高的發(fā)病率和死亡率。冠狀動脈鈣化(coronary artery calcification, CAC)幾乎存在于所有的動脈粥樣硬化病變中,是動脈粥樣硬化的顯著特征。在動脈粥樣硬化的巨噬細(xì)胞聚集區(qū)域檢測到了低氧環(huán)境的存在。

     
     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

    HIF-1α可促成動脈粥樣硬化各組成成分的功能障礙,增加局部炎癥和血管形成。血清HIF-1α水平可能是冠脈鈣化存在的獨立危險因素。在動脈粥樣硬化的進展中具有著重要的作用。研究顯示升高的血清HIF-1α水平可能涉及2型糖尿病患者的血管鈣化。

     

     

     

    二、葡萄糖通過抑制HIF-1α表達,減弱血管內(nèi)皮細(xì)胞生長變化

    高血糖和缺氧在糖尿病中起著重要的病理生理作用。研究確定高血糖是否在體外缺氧條件下影響內(nèi)皮細(xì)胞生長?將牛主動脈內(nèi)皮細(xì)胞(BAEC)暴露于常氧或低氧條件下的高葡萄糖濃度(25mM葡萄糖)下培養(yǎng)。與常氧對照相比,缺氧條件激活并誘導(dǎo)缺氧誘導(dǎo)因子-1αHIF-1α)表達,同時伴隨細(xì)胞生長的顯著降低。高葡萄糖(25mM)濃度會減弱HIF-1α蛋白表達,同時減少缺氧誘導(dǎo)的BAEC生長變化。 HIF-1α表達的敲減,顯著降低了缺氧誘導(dǎo)的BAEC表達生長的變化和減弱葡萄糖的調(diào)節(jié)作用。結(jié)果表明,通過抑制HIF-1α表達和活化,葡萄糖的存在可以改變?nèi)毖跽T導(dǎo)的主動脈內(nèi)皮細(xì)胞生長。

     

     

     

     

     

     

     

     

     

    三、心衰患者循環(huán)中HIF-1α的表達及其與心功能之間的關(guān)系

    HIF-1α除了參與它所介導(dǎo)的基因適應(yīng)低氧外,還有參與常氧條件下其它細(xì)胞生理和病理過程。如正常組織或腫瘤生長、細(xì)胞生存、凋亡,以及適應(yīng)應(yīng)激反應(yīng)等。

    心衰患者由于肺循環(huán)和體循環(huán)的淤血以及心臟泵血功能衰竭致使組織灌注不足,終導(dǎo)致多個器官的缺血、缺氧。HIF-lα表達的增加將會導(dǎo)致其下游調(diào)節(jié)靶基因BNP轉(zhuǎn)錄活性的增加,從而使BNP增加,發(fā)揮利尿的功能減少液體潴留,使心衰得以糾正。在研究中,血清HIF-lαBNP水平都與患者的心功能以及急性左心衰具有顯著的相關(guān)性。但HIF-lαBNP之間則沒有相關(guān)性。

    原本研究只發(fā)現(xiàn)于胞內(nèi)的蛋白中,而在心衰患者的外周血液循環(huán)中發(fā)現(xiàn)了HIF-1α。在研究中,雖然不能獨立的預(yù)測心衰患者的心功能,但血清HIF-1α水平和患者的心功能卻有相關(guān)。

     

    四、低氧與心肌細(xì)胞凋亡 

    在慢性低氧狀態(tài)下, HIF-1α可能參與了誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的過程。研究發(fā)現(xiàn)低氧后在大鼠的心肌細(xì)胞除了有HIF-1α的表達, 同時也發(fā)現(xiàn)有凋亡相關(guān)基因BNIP3 的明顯表達, 從而啟動細(xì)胞凋亡的過程。Carmeliet等對胚胎干細(xì)胞的研究發(fā)現(xiàn): 低氧可誘導(dǎo)正常的胚胎( HIF-1α+ /+ ) 細(xì)胞凋亡, 但在敲除HIF-1α基因的胚胎( HIF-1α-/ -) 無細(xì)胞凋亡的現(xiàn)象。說明HIF-1α通過調(diào)節(jié)p53、Bcl-2 等凋亡相關(guān)基因參與了細(xì)胞凋亡的過程。

     

    五、低氧與肺動脈內(nèi)皮細(xì)胞轉(zhuǎn)分化

    繼發(fā)性肺動脈高壓的主要病理學(xué)變化表現(xiàn)為:表達α平滑肌肌動蛋白( α-Smooth muscle actin,α-SMA) 細(xì)胞在增厚的血管壁中大量堆積。那內(nèi)皮細(xì)胞的轉(zhuǎn)分化是否也是肺動脈高壓形成中,肺動脈壁重塑的機制之一呢? 以低氧性肺動脈高壓為基本模型,細(xì)胞水平對低氧培養(yǎng)肺動脈內(nèi)皮細(xì)胞表型變化及轉(zhuǎn)化生長因子TGF-β1 在轉(zhuǎn)分化過程中的作用進行了探索。

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

    研究證實貼壁培養(yǎng)的肺動脈內(nèi)皮細(xì)胞在低氧培養(yǎng)條件下,通過TGF-β1 信號通路能向平滑肌樣細(xì)胞轉(zhuǎn)分化,從而導(dǎo)致低氧性肺動脈高壓。

     

    低氧與心血管系統(tǒng)疾病

    低氧誘導(dǎo)因子作為低氧的關(guān)鍵調(diào)節(jié)物,通過激活和促進泡沫細(xì)胞形成,參與冠狀動脈鈣化;誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞分轉(zhuǎn)化功能障礙、參與細(xì)胞凋亡過程和血管形成;增加炎癥;與心肌缺血、心衰等過程有密切關(guān)系。

     

    應(yīng)用:

    心血管系統(tǒng)疾病研究所,心腦血管臨床醫(yī)學(xué)中心,醫(yī)院心血管相關(guān)科,心血管藥研發(fā)單位

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